هورمون ها و ویروس ها بر یکدیگر تأثیر می گذارند: این ارتباطات را در بیماران خود در نظر بگیرید

استفان بورنشتاین، پزشک متخصص و استاد دکترا، طی یک کنفرانس مطبوعاتی در شصت و هفتمین کنگره انجمن غدد درون ریز آلمان (DGE) به وضوح بیان کرد که بیش از یک تعامل بین ویروس ها و هورمون ها وجود دارد. بورنشتاین که مدال برتولد را از DGE در سال 2024 دریافت خواهد کرد، گفت: امروزه تقریباً می توان از یک ویروس شناسی غدد درون ریز و حتی ویروم به عنوان یک غده اضافی و فعال متابولیک هورمونی صحبت کرد.

مدیر کلینیک پزشکی و پلی کلینیک III و مرکز پزشکی داخلی در دانشگاه کارل گوستاو کاروس تاکید کرد: بسیاری از سوالات بی پاسخ مانده اند: "ما نیاز به درک بهتری از تعامل سیستم های هورمونی با عوامل عفونی داریم - از اصول اولیه تا کاربردهای درمانی". بیمارستان، درسدن، آلمان.

بورنشتاین گفت: اگر بیماری‌های عفونی باعث ایجاد دیابت و سایر بیماری‌های متابولیک شوند، به این معنی است که «از طریق برنامه‌های واکسیناسیون، ممکن است بتوانیم از بروز بیماری‌های متابولیک رایج مانند دیابت جلوگیری کنیم.» وی تاکید کرد که بسیاری از افرادی که در طول همه گیری کووید-19 شدید را تجربه کرده اند یا به دلیل آن جان خود را از دست داده اند، دیابت یا سندرم پیش متابولیک را نشان داده اند.

بورنشتاین گفت: "SARS-CoV-2 از یک مسیر سیگنالینگ غدد درون ریز برای حمله به سلول های ما و ایجاد آسیب در سیستم های اندام و ایجاد التهاب استفاده کرده است." برعکس، اکنون مشخص شده است که عفونت با کروناویروس یا سایر عوامل عفونی مانند آنفولانزا می تواند وضعیت متابولیک، دیابت و سایر بیماری های غدد درون ریز را به طور قابل توجهی بدتر کند.

SARS-CoV-2 سلول های بتا را آلوده می کند
داده‌های همه‌گیری COVID-19 نشان داد که احتمال ابتلا به دیابت نوع 1 با عفونت SARS-CoV-2 به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. محققان به رهبری بورنشتاین در سال 2021 نشان دادند که SARS-CoV-2 می تواند سلول های تولید کننده انسولین اندام را آلوده کند. آنها بافت لوزالمعده 20 بیمار فوت شده بر اثر کووید-19 را با استفاده از ایمونوفلورسانس، ایمونوهیستوشیمی، هیبریداسیون درجا RNA و میکروسکوپ الکترونی بررسی کردند.

آنها نفوذ ویروسی SARS-CoV-2 به سلول های بتا را در همه بیماران پیدا کردند. در 11 بیمار مبتلا به کووید-19، بیان ACE2، TMPRSS، و سایر گیرنده‌ها و عواملی مانند DPP4، HMBG1 و NRP1 که می‌توانند ورود ویروس را تسهیل کنند، مورد بررسی قرار گرفت. آنها دریافتند که حتی در غیاب دیابت تازه شروع شده آشکار، مرگ سلولی نکروپتوز، نفوذ سلول های ایمنی، و عفونت SARS-CoV-2 سلول های بتای پانکراس می تواند در درجات مختلفی از اختلال متابولیک در بیماران مبتلا به کووید-19 نقش داشته باشد.

در گزارشی که در اکتبر 2020 منتشر شد، تیم هالشتاین، از موسسه دیابت شناسی و تحقیقات متابولیک بالینی در UKSH در کیل، آلمان، و همکارانش مورد مرد 19 ساله‌ای را شرح دادند که علائم دیابت وابسته به انسولین را نشان داد. به دنبال عفونت SARS-CoV-2، بدون حضور اتوآنتی بادی های معمول برای دیابت نوع 1.

این مرد با کتواسیدوز دیابتی، سطح پپتید 0.62 میکروگرم در لیتر، غلظت گلوکز خون 30.6 میلی مول در لیتر (552 میلی گرم در دسی لیتر) و سطح A1c 16.8 درصد به بخش اورژانس مراجعه کرد. سابقه بیمار یک عفونت احتمالی SARS-CoV-2 را 5-7 هفته قبل از بستری نشان داد که بر اساس آزمایش آنتی بادی مثبت علیه SARS-CoV-2 بود.

برخی از ویروس ها پروتئین هایی شبیه انسولین تولید می کنند
بورنشتاین گزارش داد که مطالعات اخیر نشان داده است که برخی از ویروس ها می توانند پروتئین های شبه انسولین یا هورمون هایی تولید کنند که در متابولیسم ارگانیسم آسیب دیده اختلال ایجاد می کنند. علاوه بر تنظیم متابولیک، به نظر می رسد این "هورمون های ویروسی" بر چرخش سلولی و مرگ سلولی نیز تأثیر می گذارند.

بورنشتاین خاطرنشان کرد که داروهای ضد ویروسی می توانند با حفظ عملکرد سلول های بتا تولید کننده انسولین، شروع دیابت نوع 1 را به تاخیر بیندازند. همچنین نشان داده شده است که داروهای معمولی که برای درمان اختلالات هورمونی استفاده می‌شوند، می‌توانند حساسیت ارگانیسم به عفونت‌ها را کاهش دهند - مانند داروهای ضد دیابت مانند مهارکننده‌های DPP-4 یا متفورمین.

در بررسی منتشر شده در سال 2023، نیکولاوس پراکاکیس، دکتر، استاد، رهبر گروه تحقیقاتی در موسسه پل لانگرهانس درسدن، آلمان، بورنشتاین و همکارانش شواهد علمی برای وابستگی متقابل نزدیک بین عفونت‌های ویروسی مختلف و بیماری‌های متابولیک را مورد بحث قرار دادند. آنها بحث کردند که چگونه ویروس ها می توانند منجر به ایجاد یا پیشرفت بیماری های متابولیک شوند و بالعکس و چگونه بیماری های متابولیک می توانند شدت عفونت ویروسی را افزایش دهند.

ویروس ها به بیماری های متابولیک کمک می کنند...
برای مثال، ویروس‌ها می‌توانند با تأثیر بر تنظیم بقای سلولی و مسیرهای سیگنالی خاص مربوط به مرگ سلولی، تکثیر یا تمایز زدایی در اندام‌های مهم غدد درون ریز و متابولیک، به بیماری‌های متابولیک کمک کنند. ویروس‌ها همچنین قادر به کنترل متابولیسم سلولی گلوکز با تعدیل ناقل‌های گلوکز، تغییر جذب گلوکز، تنظیم مسیرهای سیگنالینگ و تحریک گلیکولیز در سلول‌های آلوده هستند.

به دلیل تخریب سلول های بتا، انتروویروس ها، و همچنین ویروس اوریون، ویروس پاراآنفلوآنزا یا ویروس هرپس انسانی 6 با ایجاد دیابت مرتبط هستند. زمان عفونت اغلب قبل یا همزمان با اوج توسعه اتوآنتی بادی های جزایر است. این واقعیت که تنها بخش کوچکی از بیماران واقعاً به دیابت نوع 1 مبتلا می شوند، نشان می دهد که زمینه ژنتیکی و احتمالاً زمان عفونت نقش مهمی ایفا می کند.

... و بیماری های متابولیک بر روند عفونت تأثیر می گذارد
از سوی دیگر، عفونت با ویروس هپاتیت C (HCV)، با افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 همراه است و این خطر برای افراد مسن با سابقه خانوادگی دیابت بیشتر است. اثرات منفی HCV بر تعادل گلوکز عمدتاً به افزایش مقاومت به انسولین در کبد نسبت داده می شود. HCV جذب گلوکز کبدی را با کاهش بیان ناقل گلوکز کاهش می دهد و علاوه بر این با مهار مسیر سیگنالینگ PI3K/Akt، انتقال سیگنال انسولین را مختل می کند.

افراد مبتلا به چاقی، دیابت یا مقاومت به انسولین تغییرات قابل توجهی را در عملکردهای ذاتی و سازگاری سیستم ایمنی نشان می دهند. در مورد سیستم ایمنی ذاتی، اختلال کموتاکسی و فاگوسیتوز نوتروفیل ها در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 مشاهده شده است.

در مورد چاقی، تعداد سلول های T کشنده طبیعی در بافت چربی کاهش می یابد، در حالی که سلول های B در بافت چربی تجمع می یابند و سیتوکین های پیش التهابی بیشتری ترشح می کنند. تجزیه و تحلیل مولتیومیک طولی نمونه‌برداری‌های مختلف از افراد دارای مقاومت به انسولین، پاسخ ایمنی تاخیری به عفونت‌های ویروسی تنفسی را در مقایسه با افراد با حساسیت طبیعی به انسولین نشان داد.

منبع: medscape.com